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RSV-IN-1_861139-16-4_產品詳情
861139-16-4
  • names:

    RSV-IN-1

  • CAS號:

    861139-16-4

    MDL Number: NA
  • MF(分子式): C20H21N5O4S MW(分子量): 427.48
  • EINECS:No data available Reaxys Number:No data available
  • Pubchem ID:3943763 Brand:BIOFOUNT
RSV-IN-1
RSV-IN-1(861139-16-4)是一種人類呼吸道合胞病毒(RSV)抑制劑,IC50值為0.11μM。
貨品編碼 規格 純度 價格 (¥) 現價(¥) 特價(¥) 庫存描述 數量 總計 (¥)
YZM000874-10mg 10mg 99.8% ¥ 5080.00 ¥ 5080.00 2-3天
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YZM000874-5mg 5mg 99.8% ¥ 2980.00 ¥ 2980.00 2-3天
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中文別名 RSV-IN-1(861139-16-4)
英文別名 RSV-IN-1,861139-16-4
CAS號 861139-16-4
Inchi InChI=1S/C20H21N5O4S/c1-13-15-6-4-5-7-16(15)19-21-22-20(25(19)23-13)17-12-14(8-9-18(17)29-3)30(27,28)24(2)10-11-26/h4-9,12,26H,10-11H2,1-3H3
InchiKey RKHSOIYWKCMPHF-UHFFFAOYSA-N
分子式 Formula C20H21N5O4S
分子量 Molecular Weight 427.48
溶解度Solubility 生物體外In Vitro:DMSO溶解度125 mg/mL(292.41 mM;Need ultrasonic)H2O< 0.1 mg/mL(insoluble)
性狀 白色至灰白色固體粉末
儲藏條件 Storage conditions 在-20°C條件下保存3年,在4°C條件下保存2年

RSV-IN-1(861139-16-4)實驗注意事項:
1.實驗前需戴好防護眼鏡,穿戴防護服和口罩,佩戴手套,避免與皮膚接觸。
2.實驗過程中如遇到有毒或者刺激性物質及有害物質產生,必要時實驗操作需要手套箱內完成以免對實驗人員造成傷害
3.實驗后產生的廢棄物需分類存儲,并交于專業生物廢氣物處理公司處理,以免造成環境污染

RSV-IN-1(861139-16-4) Experimental considerations:
1. Wear protective glasses, protective clothing and masks, gloves, and avoid contact with the skin during the experiment.
2. The waste generated after the experiment needs to be stored separately, and handed over to a professional biological waste gas treatment company to avoid environmental pollution.

Tag:RSV-IN-1(861139-16-4),RSV-IN-1試劑,RSV-IN-1抑制劑,RSV-IN-1的純度,RSV-IN-1的作用,RSV-IN-1的用途,RSV-IN-1的溶解度,RSV-IN-1的合成,RSV-IN-1的生產,RSV-IN-1的MSDS,RSV-IN-1的使用
產品說明 RSV-IN-1(861139-16-4) 是人呼吸道合胞病毒(hRSV)的抑制劑,其IC50值是 0.11 μM
IntroductionRSV-IN-1(861139-16-4) is a human respiratory syncytical virus(hRSV)inhibitor, with anIC50of 0.11 μM.
Application1
Application2
Application3
Two novel fusion inhibitors of human respiratory syncytial virus
Abstract:
To search for novel drugs against human respiratory syncytial virus (RSV), we have screened a diversity collection of 16,671 compounds for anti-RSV activity in cultures of HEp-2 cells. Two of the hit compounds, i.e., the N-(2-hydroxyethyl)-4-methoxy-N-methyl-3-(6-methyl[1,2,4]triazolo[3,4-a]phthalazin-3-yl)benzenesulfonamide (designated as P13) and the 1,4-bis(3-methyl-4-pyridinyl)-1,4-diazepane (designated as C15), reduced the virus infectivity with IC?? values of 0.11 and 0.13μM respectively. The concentration of P13 and C15 that reduced the viability of HEp-2 cells by 50% was 310 and 75μM respectively. Both P13 and C15 exhibited no direct virucidal activity or inhibitory effects on the virus attachment to cells. However, to inhibit formation of RSV-induced syncytial plaques P13 and C15 had to be present during the virus entry into the cells and the cell-to-cell transmission of the virus. The RSV multiplication in HEp-2 cells in the presence of P13 or C15 resulted in rapid selection of viral variants that were ∼1000 times less sensitive to these drugs than original virus. Sequencing of resistant viruses revealed presence of amino acid substitutions in the F protein of RSV, i.e., the D489G for C15-selected, and the T400I and N197T (some clones) for the P13-selected virus variants. In conclusion, we have identified two novel fusion inhibitors of RSV, and the detailed understanding of their mode of antiviral activity including selection for the drug resistant viral variants may help to develop selective and efficient anti-RSV drugs.
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