沖繩科學技術研究生院 (OIST) 的研究人員開發了一種阻止宮頸癌細胞遷移的新技術。 這項發表在《化學》雜志上的研究可能會開辟癌癥治療的新途徑。癌細胞通過細胞遷移和侵襲改變身體組織內位置的能力代表了癌癥對人類健康的最大威脅。傳統上，科學家們試圖通過靶向癌細胞內的分子來解決癌癥遷移的問題，但事實證明，尋找合適的靶點具有挑戰性。

“我們開發了一種針對癌細胞膜上的脂筏的技術，”領導該研究的 OIST 仿生軟物質部門的張葉教授說。
脂筏（lipid raft）是細胞膜內的自由浮動結構域，充當細胞內外通信的平臺。 它們與細胞骨架有關——細胞內一個復雜的相互連接的細絲網絡，是細胞遷移所必需的——使它們成為抑制遷移的可行目標。
李冠英博士和張教授與來自 OIST 成像和儀器分析部門的同事以及東京 JEOL SM 應用組的科學家一起工作。

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該團隊設計并合成了一種能夠識別宮頸癌細胞并在物理上阻止它們遷移的發光分子。該分子由一個釕金屬絡合物核心和三個以三維結構連接的自組裝肽結構單元組成。
當這些構件與位于脂筏上的稱為糖基磷脂酰肌醇錨定胎盤堿性磷酸酶或 GPI 錨定 PLAP 的宮頸癌生物標志物相互作用時，它們會自組裝成納米級鏈或“納米原纖維”，將脂質粘合筏成大簇。因此，相關的細胞骨架成分被捆綁起來，將癌細胞固定在基質上并阻止它在該部位移動。
作為回應，癌細胞試圖從固定部位遷移，將稱為絲狀偽足的投影延伸到新的遷移方向。脂筏聚集在絲狀偽足尖端，成為分子自組裝的新位點，導致癌細胞固定在第二個位點。

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隨著癌細胞試圖從這些固定區域遷移出去，這個過程會繼續進行。癌細胞逐漸擴大其身體以試圖逃避固定，但細胞邊緣仍被納米纖維固定，其身體被拉平。相反的拉伸力導致細胞破裂，從而導致細胞死亡。
張教授的團隊通過對細胞的不同部位進行免疫染色，并在共聚焦熒光顯微鏡和高分辨率掃描電子顯微鏡（SEM）下觀察，能夠可視化宮頸癌細胞的釘扎、拉伸和破裂。
“我們的研究打開了宮頸癌治療的窗口，”張教授說。 “我們已經證明我們的分子在實驗室中對癌細胞起作用，但下一步是看看它是否對動物的真實腫瘤起作用。由于不同的癌癥表達不同的生物標志物，因此有可能改變釕的分子結構分子靶向不同類型的癌細胞。”

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