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免疫學(xué)/炎癥|Immunology/Inflammation

免疫系統(tǒng)已經(jīng)進化到對外來病原體的宇宙進行適當?shù)恼{(diào)查和反應(yīng),部署了一系列復(fù)雜的機制來控制對宿主組織的反應(yīng)。免疫系統(tǒng)通常分為兩類:先天性和適應(yīng)性。先天免疫是指非特異性的防御機制,在抗原出現(xiàn)后立即或數(shù)小時內(nèi)發(fā)揮作用。適應(yīng)性免疫是指抗原特異性免疫反應(yīng)。抗原首先必須經(jīng)過處理和識別,然后適應(yīng)性免疫系統(tǒng)產(chǎn)生一支專門用來攻擊抗原的免疫細胞大軍。對于適應(yīng)性免疫系統(tǒng),特異性和敏感性是由構(gòu)建在其胞外區(qū)的大量抗原T細胞受體(tcr)提供的,以識別受組織相容性復(fù)合物分子限制和呈現(xiàn)的抗原肽片段,并通過細胞內(nèi)區(qū)域耦合到信號傳導(dǎo)模塊,用于在細胞內(nèi)傳遞環(huán)境信號。 當先天免疫細胞檢測到感染或組織損傷時,就會觸發(fā)炎癥。模式識別受體(PRRs)通過激活NF-κB、AP1、CREB、c/EBP和IRF轉(zhuǎn)錄因子,對病原體相關(guān)分子模式(pamp)或宿主源性損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)作出反應(yīng)。編碼酶、趨化因子、細胞因子、粘附分子和細胞外基質(zhì)調(diào)節(jié)因子的基因的誘導(dǎo)促進白細胞的募集和活化。除了解決感染和損傷,慢性炎癥是癌癥的危險因素。 免疫對炎癥性疾病和癌癥以及以免疫細胞及其因子為靶點的生物制劑有重要影響。免疫抑制藥物抑制或降低機體免疫系統(tǒng)的強度,已被用于器官移植或自身免疫性疾病的治療。免疫調(diào)節(jié)劑藥物對癌癥和其他相關(guān)疾病的治療有顯著的改善作用。

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