TGF-β超家族包含TGF-β，骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP），激活素和相關(guān)蛋白。這些蛋白質(zhì)主要是通過它們在發(fā)育中的作用來鑒定的。它們通過影響細(xì)胞增殖，分化和遷移來調(diào)節(jié)人體計(jì)劃的建立和組織分化。有八個(gè)脊椎動(dòng)物Smad：Smad1至Smad8。 Smad2和Smad3通過TGF-b和活化素受體TbRI和ActRIB的羧基末端磷酸化而激活，而Smad1，Smad5和Smad8被ALK-1，ALK-2，BMP-RIA / ALK-3和BMP-RIB激活。 / ALK-6對(duì)BMP1-4或其他配體的反應(yīng)。 TGF-β結(jié)合兩種受體類型，即TGF-βI型和II型受體（分別為TβRI和TβRII）以形成活性信號(hào)復(fù)合物。 TβRII通過磷酸化TβRI激活TβRI激酶活性，然后通過磷酸化Smad轉(zhuǎn)錄因子在細(xì)胞內(nèi)傳遞信號(hào)。 Smads組成性地在細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核之間穿梭，但是信號(hào)傳導(dǎo)導(dǎo)致Smads主要在細(xì)胞核中積累，在那里它們結(jié)合DNA和其他轉(zhuǎn)錄機(jī)制來調(diào)節(jié)靶基因的表達(dá)。 TGF-β也參與PI3K和MAPK信號(hào)通路的調(diào)控。 已經(jīng)在包括大腸癌和胰腺癌在內(nèi)的多種腫瘤中檢測到TGF-β受體和SMAD的異常。另外，TGF-β/ BMP信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)也參與成骨細(xì)胞分化，軟骨細(xì)胞分化，骨骼發(fā)育，軟骨形成，骨形成，骨穩(wěn)態(tài)和由TGF-β/ BMP信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)引起的相關(guān)人骨疾病。