神經(jīng)元信號(hào)參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)力學(xué)的調(diào)節(jié)，例如其結(jié)構(gòu)，功能，遺傳學(xué)和生理學(xué)，以及如何將其應(yīng)用于理解神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 CNS中的每個(gè)信息處理系統(tǒng)都由神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)組成，神經(jīng)元已發(fā)展出獨(dú)特的功能，可用于細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)（細(xì)胞內(nèi)通訊）和細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)（細(xì)胞間通訊）。 G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），包括5-HT受體，組胺受體，阿片受體等，是最大的感覺蛋白類別，并且是神經(jīng)元信號(hào)傳導(dǎo)中的重要治療靶標(biāo)。 GPCR受多種刺激激活，包括光，N末端的酶促處理以及蛋白質(zhì)，肽或小分子（如神經(jīng)遞質(zhì)）的結(jié)合，并通過間接調(diào)節(jié)電壓門控通道（如電壓）的功能來調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性。門控鈣通道和瞬時(shí)受體電位（TRP）離子通道。此外，Notch信號(hào)傳導(dǎo)（例如β-和γ-分泌酶）在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)展中也起著多種作用，包括調(diào)節(jié)神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）的增殖，存活，自我更新和分化。 由受體突變和環(huán)境挑戰(zhàn)引起的GPCR功能障礙導(dǎo)致許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病。神經(jīng)元，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和NSC中的Notch信號(hào)也參與中風(fēng)，阿爾茨海默氏病和CNS腫瘤等疾病中發(fā)生的病理變化。因此，靶向神經(jīng)元信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，例如缺口信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和GPCR，可以用作幾種不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療干預(yù)措施。