Rel /NF-κB蛋白是二聚體，DNA序列特異性轉錄因子，可協調炎癥反應。天生和適應性免疫和幾乎所有多細胞生物中的細胞分化，增殖和存活。在大多數細胞中，NF-κB以與IkappaB結合的非活性復合物存在于細胞質中。 NF-κB網絡由五個家族成員蛋白單體（p65 / RelA，RelB，cRel，p50和p52）組成，它們形成同二聚體或異二聚體，可差異地結合DNA，并受兩種途徑調控：經典的NF-κB必需調節劑（NEMO）依賴途徑和非經典，NEMO獨立途徑。 I Bs與NF-κB二聚體結合并在空間上阻斷其NLS的功能，從而導致其胞質保留。強大的NF-κB激活劑（例如TNFα和IL-1）會導致26S蛋白酶體幾乎完全降解IκB（尤其是I B），并且NF-κB被激活并進入細胞核。 Nfkb2 / p100是規范和非規范信號相互作用的主要信令節點。 NIK / IKK1將p100加工成p52，從而實現RelB的活性，NIK降解IκBδ，從而實現持續的RelA活性，并且規范途徑的活性可能會促進RelB：p52的非規范途徑激活。 NF-κB途徑的激活參與慢性炎癥疾病的發病機理，例如哮喘，類風濕性關節炎和炎癥性腸病。此外，NF-κB調節的改變可能與其他疾病有關，例如動脈粥樣硬化和阿爾茨海默氏病以及各種人類癌癥。因此，許多藥物，天然產物以及抑制NF-κB活化的正?；蛑亟M蛋白都可以用于治療NF-κB相關疾病。